莫名腰背痛?
牙齿松动?
轻轻一摔就骨折?
甚至伴随着肌肉酸痛,指甲变脆?
看看你是否有这五种日常表现?如果有,请注意,这是骨骼脆化的明确信号,越早发现越早行动越能有效干预!
随着大众对骨质疏松的认知加深,精准诊断成为诊疗核心。骨密度反映骨骼当前“硬度”,骨代谢标志物体现骨骼“新陈代谢”状态,二者结合更能实现精准评估。


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基础必查:骨密度检查
DXA骨密度检测是临床和科研最常用的骨密度测量方法,可用于骨质疏松症的诊断、骨折风险性预测和药物疗效评估。目前国内、外公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果,我国已经将骨密度检测项目纳入40岁以上人群常规体检内容。
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核心解密:骨代谢指标
· 25-羟基维生素D
维生素D在促进骨骼生长、峰值骨量的获得、促进骨骼矿化、维持钙磷代谢及骨稳态中发挥重要生理作用,维生素D缺乏与骨质疏松症的发生、发展密切相关,补充维生素D制剂是骨质疏松症预防和治疗的重要基础措施之一。维生素D检测对于骨质疏松的检测显得尤为重要。
· 总I型胶原氨基延长肽
90%以上的骨基质是由I型胶原组成,I型胶原来源于I型原骨胶原。其广泛存在于骨骼、皮肤、肌腱和其他结缔组织中。在I型胶原的生物合成过程中,原胶原首先合成,然后经过酶促切割,去除其氨基端和羧基端延长肽,最终形成成熟的I型胶原。总I型胶原氨基延长肽即是氨基端延长肽被切割下来的产物,是骨形成的一个特异性标志物,可有效评估骨质疏松症的早期治疗、预防及复发。用于监测绝经后妇女和骨Paget氏病患者骨质疏松症的治疗。
· β胶联降解产物
β-胶原降解产物,目前被认为是一个可靠、灵敏的评价破骨细胞活性,测定骨吸收的生化指标,一般情况下β-胶原降解产物升高提示骨基质降解速率增加,即骨吸收增加,常见于绝经后骨质疏松症、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等。
· 骨钙素(OC)
一种由成骨细胞合成并分泌的多肽激素,反映成骨细胞活性,与骨形成密切相关,骨更新速度越快,骨钙素水平越高。例如,骨质疏松症患者骨钙素水平往往升高,提示骨吸收增加。常被用于判断骨转化率的高低,指导骨质疏松临床用药。该指标对骨质疏松综合征、钙代谢异常等疾病诊断有重要价值。
· 甲状旁腺激素(PTH)
甲状旁腺激素是调控血钙的“指挥官”:血钙低了,它就“命令”骨骼释放钙、肾脏重吸收钙;可要是它长期异常升高,就会过度激活破骨细胞,加速骨流失。它也是继发性骨质疏松病因排查的核心指标。
· 降钙素(CT)
降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌,能直接抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,相当于骨代谢的“紧急刹车”。虽然它不是骨质疏松常规筛查指标,但在特定情况下其检测意义重大:
鉴别诊断:若降钙素显著升高,需警惕甲状腺髓样癌、多发性内分泌腺瘤病等疾病,这些疾病可能引发继发性骨质疏松,需进一步排查;
辅助治疗监测:部分骨质疏松患者会短期使用降钙素缓解骨痛,治疗期间监测降钙素水平,可评估药物是否起效及用药安全性。
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进阶排查:这些情况要加做其他检查
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》提醒,若出现以下情况,需在基础检测之外增加检查,找出隐藏病因,避免漏诊继发性骨质疏松:
骨量快速丢失:半年内骨密度下降明显,需加查甲状腺功能、性激素,排除甲状腺功能亢进、更年期激素紊乱等问题;
有脆性骨折史:做X线或CT检查,查看是否有椎体压缩、骨小梁稀疏等结构损伤,同时评估骨折愈合情况;
肾功能异常:加查尿钙、尿肌酐,评估肾脏对钙的排泄功能,排查肾性骨病;
不明原因骨痛:可考虑核素骨扫描,鉴别是否存在骨肿瘤、骨感染等其他骨骼疾病。
参考:
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)
维生素D及其类似物的临床应用共识(2025版)