一、2个关键
在解读结果前,如果我们能掌握这2个关键点,能避开80%的误判,还能快速理解结果异常的核心逻辑。
凝血瀑布学说巧记
告别死记硬背
凝血主要分内源性、外源性两条途径,最终汇入共同途径,用一句口诀就能记住:
①内源性途径(对应APTT):酒吧内(内源性),120(FⅩⅡ)、110(FⅩⅠ)到98(FⅨ、FⅧ),拿着板三钙皇冠(FⅨa、FⅧa、PF₃、Ca₂₊复合物),奔赴共同途径——是(FⅩ)、我(FⅤ)、爱(FⅡ)、你(FⅠ)。
②外源性途径(对应PT):外国(外源性)阿三哥(FⅢ),来到戚薇(FⅦ)演唱会,拿着钙皇冠(FⅢa、FⅦa、Ca₂₊复合物),同样表白共同途径——是我爱你!
关键提醒:Ca₂₊(钙皇冠)几乎参与凝血全过程;共同途径“是我(FⅩ、FⅤ)”环节,需换成板三钙皇冠(可理解为现场众筹)。
补充:凝血因子FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ合成依赖维生素K,巧记为“爱妻就要你(2、7、9、10)”,妻子就是维生素K。
标本异常“五看三问”
先排“假结果”
很多凝血结果异常,不是患者病情导致,而是标本采集、处理不当导致的,可以试试“五看三问”,先把“假异常”排除:
五看(上机前+异常后)
①看标本性状:有无溶血、黄疸、乳糜血,有无肉眼不可见的微小凝块(微小凝块会提前触发凝血,导致结果异常);
②看采血量:采血量与抗凝剂比例不当会影响结果,尤其红细胞压积(HCT)>55%或<20%时,需用公式换算抗凝剂量(抗凝剂ml=(100-HCT)×应采血量ml×0.00185);
③看机器报警:异常结果时,调看仪器报警信息、凝血曲线,核对试剂(同一厂家、同一批号)、实验用水、仪器状态;
④看患者指标:结合患者近期主要实验指标,辅助判断;
⑤看离心情况:标本需充分离心,获得乏血小板血浆后及时上机,避免凝血因子随时间、温度升高失活。
三问(异常结果时)
①问采血规范:压脉带使用是否超过1分钟(过长会使凝血因子活性增高),是否从留置针、输液处采血(易混肝素、药物或稀释标本);
②问患者诊断:了解患者主要病情,辅助对应疾病;
③问用药史:是否使用肝素、华法林等抗凝药,有无鼠药中毒史。
二、8种经典组合模式
排除标本“假异常”后,重点分析以下8种常见结果模式,结合临床场景,快速锁定原因,无需反复翻书!
模式1:PT明显升高,其余四项正常
最常见:刚开始吃华法林,或轻度维生素K缺乏。因为凝血因子Ⅶ半衰期最短,最先被影响,所以只拉高PT,一般不超上限1倍。
少见原因:先天性Ⅶ因子缺乏。
模式2:APTT明显升高,其余四项正常
分两种情况:
①有出血
先天性Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏→血友病
因子抑制物(最常见Ⅷ因子抑制物)→获得性血友病
血管性血友病(vWD)也可单纯APTT升高可用血浆混合试验初步鉴别。
②无出血
狼疮抗凝物(抗磷脂抗体)
Ⅻ、PK、HK缺乏(极少见)
模式3:FBG升高,其余四项正常
纤维蛋白原(FBG)不只是凝血因子,还是急性时相反应蛋白。炎症、创伤、感染、妊娠等,都可能让它升高。
模式4:PT和APTT明显升高,其余三项正常
最常见三大原因(都和维生素K有关):维生素K缺乏、口服华法林、鼠药中毒(溴敌隆、溴鼠灵等),这些都会让Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ四个因子活性下降。
还要排除假性升高:
①采血量不足、抗凝比例不对
②紫头管(EDTA)血倒进蓝头管→查血钾可实锤少见:先天性Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ因子缺乏。
模式5:APTT和TT明显升高,其余三项正常
一般是标本里混进肝素了!因为PT试剂里有中和肝素成分,FBG是对血浆10倍稀释后测,干扰小,只有APTT、TT对肝素最敏感。
模式6:PT、APTT、TT均升高,FBG偏低,DD正常/轻度升高
典型:严重肝病/肝硬化肝脏合成各种凝血因子全面下降。
极少见:先天性纤维蛋白原缺乏/异常。
模式7:PT、APTT、TT均升高,FBG偏低,DD明显升高
危!危!危!高度提示DIC(弥散性血管内凝血)常见于:严重感染、产科意外、恶性肿瘤、重症休克。和肝病最大区别:D-Dimer显著更高。
模式8:前四项均无法测出,DD可测出
多半是标本已经凝固了!遇到和临床不符的“全乱”结果,先回头看标本有没有凝块。

三、温馨提示
没有绝对的“异常结果”,只有“未结合临床的误判”,多结合实际工作场景总结,很快就能熟练掌握,再也不用为凝血结果发愁啦!
本文内容为公益宣传科普,如有侵权请联系删除!
文稿:杨婷 审核:薛磊 排版:杨婷
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银川贝昂得医学检验实验室
诊疗科目:病理科;医学检验科;临床体液、血液专业;临床微生物学专业;临床化学检验专业;临床免疫、血清学专业;临床细胞分子遗传学专业;其他(临床基因扩增检验)******
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